En essentiell transmittorsubstans i hjärnan och även extrakraniellt. Acetylkolin är involverat i minnesprocesser. Receptorblockering med skopolamin reducerar minnet hos friska försökspersoner och kan användas som en modell för Alzheimers sjukdom där syntesen av acetylkolin är märkbart nedsatt. Acetylkolinerga fibrer går från områden i den basala framhjärnan till hela cerebrala cortex, men det är inte känt hur effekten av acetylkolin på minnet utövas. Nyare läkemedel som förmodas öka mängden acetylkolin i hjärnan genom att hämma dess nedbrytning av acetylkolinesteras, är nu i klinisk användning vid Alzheimers sjukdom.

Ett av världens mest använda läkemedel. Har en smärtstillande, febernedsättande och antiinflammatorisk effekt.

Svårigheter att hitta ord, uttala ord eller att förstå, som inte orsakas av nedsatt hörsel eller oförmåga att skapa själva ljuden. Afasi är en viktig manifestation av kognitiv funktionsnedsättning. Anomi - problem att komma ihåg namn på personer och föremål - samt försämrat ordflöde kan vara tidiga tecken på demenssyndromet.

Principerna är:

• Identifiering och eliminering av utlösande faktorer, dehydrering och elektrolytrubbningar.
• Vid behov, vård av patienten i en trygg, konfusionsförebyggande miljö, dvs. i en lugn omgivning med verklighetsorientering.
• Användning av sedativa i små doser om patienten är rädd eller behöver lugnas ned av andra skäl. Relevanta läkemedel kan vara haloperidol och bensodiazepiner (bevisningen är knapp!)
• Tiamin med hög dos om alkoholism misstänks

Detta är en relativt ny grupp av läkemedel. Dessa motverkar ett hormon som höjer blodtrycket.

Den viktigaste degenerativa hjärnsjukdomen i västvärlden och den vanligaste orsaken till demens hos äldre personer. Först beskriven av patologen Alois Alzheimer. Den patologiska-anatomiska bilden kännetecknas av cerebral atrofi. De typiska mikroskopiska fynden är senila plack, neurofibrillär degeneration och i viss utsträckning också amyloid angiopati i hjärnans grå substans. Dessa förändringar tenderar emellertid också att uppkomma vid normalt åldrande, men med mindre täthet.

Kvantitativa mätningar behövs därför för att använda dessa förändringar som diagnostiska markörer. Hjärnbiopsi används inte för att diagnosticera Alzheimers sjukdom eftersom det idag inte finns någon mycket effektiv behandling tillgänglig. Alzheimer-förändringarna förmodas starta i de mediala delarna av temporalloben, dvs. i hippocampus och parahippocampus. Atrofi av hippocampus påvisat med DT eller MR kan förmodligen användas som ett tidigt diagnostiskt kriterium för Alzheimers sjukdom (se Bildåtergivning av hjärnan).

Gradvis utvecklas mer utspridd kortikal cerebral atrofi, speciellt i de temporala, parietala och frontala loberna. Skadorna i dessa områden kan vara relaterade till språkstörningarna och svårigheterna med praktiska göromål som tidigt ses hos Alzheimerpatienter. Det visuella och motoriska cortex påverkas i mindre grad. Detta kan vara orsaken till att synen och rörligheten verkar bevaras under lång tid. Alzheimerpatienter delas ofta in i två huvudkategorier: de med tidig debut (-65 år) och de med sen debut (65+ år). Den kliniska bilden är en progressiv kognitiv funktionsnedsättning.

Den kliniska debuten är oftast minnesförlust och problem med att hantera praktiska göromål (se ADL). Symptom på depression och ångest uppkommer relativt ofta i den initiala fasen. Senare kan vanföreställningar och hallucinationer uppträda. Sjukdomsförloppet varierar, men vanligen är patienten helt beroende av omvårdnad efter 5-15 år. I sporadiska fall med debut i senare år, antas orsaken vara en kombination av genetisk predisposition och miljöfaktorer. Nutritionsfaktorer (antioxidanter), små huvudtraumata, vibrationer och elektromagnetisk strålning diskuteras som tänkbara orsaker.

Vid tidig debut verkar genetiska faktorer spela en viktigare roll än i den sporadiska formen. Apo-E genotypen är en stark prediktor för Alzheimers sjukdom. Andra gener är också inblandade. Ingen biokemisk markör i perifert blod eller vävnad är ännu känd, men diagnossystem ("kits") för markörer i cerebrospinalvätskan (t.ex. tau-protein) har utvecklats. Deras effektivitet återstår att fastställa. Den kognitiva funktionsnedsättningen vid Alzheimers sjukdom är relaterad till en uttalad minskning i syntesen av transmittorsubstansen acetylkolin, som är känd för att vara involverad i minnesprocesser.

Nyare läkemedel som hämmar nedbrytningen av acetylkolin kan förbättra kognitionen hos patienter med Alzheimers sjukdom (se Kolinesterashämmare och Demenssyndrom - behandling). Se även acetylkolin apo-E lipoprotein neurofibrillär degeneration amyloid degeneration i hjärnan senila plack.

Ansamling av ett speciellt protein som färgas likt amyloid (Kongoröd-positivt material) i de senila plack som är typiska för Alzheimers sjukdom. Senila plack och amyloid påträffas också i hjärnorna hos åldrande normala individer, men i mindre mängder. Amyloid förmodas bildas genom utfällning av en peptid, beta-amyloid, som har 40-42 aminosyror och troligen härrör från ett speciellt protein i cellmembranet (amyloid prekursor protein, APP). Beta-amyloid misstänks vara neurotoxiskt.

Mediciner som används vid behandling av epilepsi.

Svårigheter att utföra praktiska aktiviteter eller uppgifter utan att det föreligger någon förlamning eller sensoriska problem. Problem med att klä på sig, laga mat och hantera pengar eller egen medicinering är typiska manifestationer av apraxi. Apraxi kan vara ett tidigt symptom på demenssyndromet men kan också följa efter stroke. Se även Allmänna dagliga livsfunktioner - ADL.